假丝酵母菌外阴阴道炎发病机制，正常情况下白假丝酵母菌与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。
当机体的正常防御功能受损导致内源性感染，如创伤、抗生素应用及细胞毒药物使用致菌群失调或黏膜屏障功能改变、皮质激素应用、营养失调、免疫功能缺陷等。
假丝酵母菌为双相菌，正常情况下一般为酵母相，致病时转化为菌丝相。因此在细胞涂片或组织切片中发现假菌丝是假丝酵母菌感染的重要证据。
假丝酵母菌外阴阴道炎致病机制的毒力因素包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换。
1.附着 假丝酵母菌为了寄居至阴道黏膜，首先要附着在阴道上皮细胞上，白假丝酵母菌比热带假丝酵母菌、克鲁假丝酵母菌和假热带假丝酵母菌更易黏着在阴道上皮细胞。但是阴道细胞在接受假丝酵母菌的程度上却存在着相当大的人与人之间的个体差异。
同样顽固的假丝酵母菌外阴阴道炎妇女的阴道细胞也并没有显示出对假丝酵母菌的亲和力有所增加。所有的白假丝酵母菌似乎都有寄居黏膜表面的能力，所以阴道黏膜当然就是假丝酵母菌易寄居的地方。酵母菌的附着性是由于酵母菌表面的甘霜糖蛋白所致，它是通过与宿主细胞的糖蛋白的受体结合来完成。此外，疏水力和静电引力也促进附着。附着(或称黏附)作用是假丝酵母菌黏膜定植和入侵机体的重要环节。没有附着能力的假丝酵母菌不致病。
2.芽管和菌丝的形成 假丝酵母菌黏附阴道黏膜上皮细胞后，菌体出芽形成或假菌丝形成。菌丝的形成是假丝酵母菌有效获取营养的方式。同样芽管的形成增加了白假丝酵母菌附着于阴道或口腔上皮脱落细胞的能力，芽管及菌丝体的形成，助长了对阴道黏膜上皮的侵害。
假丝酵母菌附着后发芽的关键作用是许多研究和调查急性尤其是复发性假丝酵母菌阴道炎的发病基础。若增加或助长发芽的内源性或外源性因素，可以趋向于引起有症状的阴道炎的发生。相反，若抑制假丝酵母菌附着后发芽，则可预防无症状的带菌妇女发生急性假丝酵母菌阴道炎。菌丝能沿皮肤黏膜的沟隙生长，借助机械力穿过表皮或上皮细胞面再行繁殖。菌丝在皮肤黏膜感染中和在播散性感染中都是假丝酵母菌毒力的重要组成部分。
3.分泌蛋白酶 白假丝酵母菌能分泌多种蛋白水解酶，如碱性磷酸酶、磷脂酶和分泌性门冬酰蛋白酶等。上述各种水解酶有助长芽管穿透到完整的黏膜上皮细胞。急性假丝酵母菌阴道炎患者比无症状的带菌者蛋白溶解作用为强。
4.菌落的转换 同一株白假丝酵母菌可在某些条件下出现几种菌落形态，为高频率可遗传的表型变异。白色菌落转换为不透明菌落，不透明菌落中的细胞与原来的白色菌落中的细胞不但在表型上不同，而且对真菌药物的抗药性升高，具有新的毒力，这包括附着能力、发芽能力、产生蛋白酶和形成菌丝体的能力都增加。不透明细胞似乎是一种特别的、侵犯组织的暂时状态。菌落转换通过供给侵犯身体不同部位的能力和改变了抗原性，增加假丝酵母菌的致病力。
假丝酵母菌外阴阴道炎的发病机制除上述的附着、发芽、蛋白酶和菌落转换外，还存在炎性反应。假丝酵母菌菌体成分可激活补体旁路途径，产生补体趋化因子和过敏毒素，致局部血管扩张，通透性增高，局部水肿和炎性细胞浸润。吞噬细胞在局部聚集，并吞噬细菌，同时释放溶酶体酶类，致局部组织损伤。
假丝酵母菌阴道炎发病机制的关键问题是无症状的阴道寄居是如何转变为有症状的假丝酵母菌外阴阴道炎。在无症状的带菌状态下，假丝酵母菌主要呈非菌丝状态，细菌数量相对较少，在此情况下，假丝酵母菌与寄居处有保护作用的菌丝存在，以及其局部防御机制之间保持巧妙的平衡。当存在使假丝酵母菌毒性增强的因素或局部防御机制减弱时，就会出现有症状的阴道炎。
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